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# 人工智能时代：破解人机共存密码（套装共10册）

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## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1980 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED

在1953年一个结果对所有哺乳动物都成立的经典实验中，斯蒂芬·库夫勒（见图5–2，左）记录了活猫的视网膜输出神经元对光斑刺激的放电响应。他在报告中写道，当光斑作用于某些输出神经元的中心区域时，会出现放电增加的现象，而当光斑作用于另一些输出神经元的中心区域时，却出现了放电减少的现象。然而，在中心的外沿区域的表现恰恰相反：给光中心带有撤光外沿，撤光中心带有给光外沿（见图5–3）。神经节细胞对光斑模式的反应被称为“感受野”（receptive field）特性。

## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1981 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED

库夫勒的主要研究兴趣是神经元之间突触的特性。我曾经问他，是什么让他对研究视网膜产生了兴趣。他说，他之前的实验室隶属于约 翰 · 霍 普 金 斯 大 学 的 威 尔 默 眼 科 研 究 所 （ Wilmer EyeInstitute），他的研究要是跟眼科无关，他会对此感到不安。他在对视网膜中单个神经节细胞的研究中做了些开创性的工作，随后把这个研究项目交给了他实验室的两位博士后——大卫·休伯尔和托斯坦·威泽尔，并建议他们追踪信号进入大脑的过程。1966年，库夫勒和他的博士后研究员转到哈佛医学院，创立了世界上第一个神经生物学系。

大脑皮层中的视觉

休伯尔和威泽尔发现，皮层神经元对定向条形光斑和高对比度边缘的反应比点状光斑更强烈。皮层内的回路已经对输入信号进行了转换。他们描述了两种主要类型的细胞：定向的简单细胞，具有像神经节细胞那样的给光和撤光区域（见图5–4）；以及定向复杂细胞，其神经元感受野里的任何位置对定向刺激都会产生同样的响应（见图5–5）。

## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1982 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED



## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1983 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED



## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1984 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED

视觉皮层中的每个皮层神经元都可以被认为是一个视觉特征检测器。在视野中的特定区域，当某些神经元所偏好的特征信号输入高于某个阈值时，这些神经元就会被激活。每个神经元偏好的特征取决于它与其他神经元的连接。哺乳动物的新皮层（neocortex）有6个特异化的层级。休伯尔和威泽尔还发现，来自两眼的输入在皮层中间层（4）左右交替排列，这些输入源自丘脑投射的中继站。第4层的单目神经元投射到上层（2和3）的神经元，它们接收双目输入，后者既向上投射到其他皮层区域，又向下投射到底层（5和6），底层又会投射到下皮层。一段视神经元柱中每个细胞的方向偏好和主眼偏好是相同的，并且在整个皮层内平滑地变化（见图5–6）。

## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1985 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED

突触的可塑性

如果一只猫的一只眼睛在其生命的最初几个月内被缝合，那么通常由双眼驱动的皮层神经元将变成单眼驱动，只由睁开的那只眼睛支配。<sup>[4]</sup>单眼剥夺改变了初级皮层中突触的强度，初级皮层是神经元首次接收来自两只眼睛的会聚输入的地方。在初级视觉皮层的皮层可塑性关键期结束后，闭合的眼睛将再也不能影响皮层神经元，这样就会导致一种“弱视”症状。尽管在婴儿中常见的未矫正、未对准或“斜视”状况会大大减少双眼皮质神经元的数目，并且阻止了双眼深度知觉，<sup>[5]</sup>但如果在关键期内及时进行矫正眼睛的手术，仍然可以挽救双眼神经元。

## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1986 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED

单眼剥夺是发育早期阶段存在的有关高度可塑性的一个例子，因为环境会影响皮层和大脑其他部位的神经元之间的突触连接。这些依赖于活动的变化凌驾于所有细胞持续不断的更新之上。尽管我们大脑中的大部分神经元与我们出生时的神经元并无二致，<sup>[6]</sup>但几乎每个神经元的组成部分和连接它们的突触，每天都会发生转变。磨损的蛋白质会被替换，膜中的脂质也会被更新。有了这么多的动态转变，就很难解释记忆是如何在我们的有生之年得以维持的了。

还有另外一种关于记忆持久性的可能解释：它们也许就像我们身体上的伤疤，已经成为我们生活中过往事件的标记。这些标记并非位于不断发生转变的神经元内部，而是位于外部神经元之间的空隙中，那里的细胞外基质由类似疤痕组织中胶原蛋白的蛋白聚糖构成，这种基质是一种可以维持多年的坚韧的材料。<sup>[7]</sup>如果这个猜想被证明是真实的，那就意味着我们的长期记忆被嵌入了大脑的“外骨骼”中，而我们一直都找错地方了。<sup>[8]</sup>

突触含有数百种独特的蛋白质，可以控制神经递质的释放和受体神经元上相应受体的激活。在大多数情况下，突触强度可以选择性地在很大范围内增加或减少，在皮层中，这个变化范围是100倍。（在大脑中发现的突触学习算法的实例将在后面的章节中讨论。）更为显著的是，皮层中会不断形成新的突触，并移除旧的突触，这就让它们成为身体中最具活力的细胞器。大脑中有大约100种不同类型的突触，其中谷氨酸是皮层中最常见的兴奋性神经递质，而另一种氨基酸——γ–氨基丁酸（GABA）是最常见的抑制性神经递质。这些神经递质分子对其他神经元的电化学影响伴随着很宽泛的时间过程。例如，第4章中讨论的牛蛙交感神经节细胞的突触，其响应时间尺度可以从毫秒到分钟。

通过阴影脑补立体全貌

## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1987 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED

史蒂文·祖克（Steven Zucker）（见图5–7）专注于融合了计算机视觉和生物视觉的交叉领域的研究。从我认识他起，他就在写一本解释视觉工作原理的书，到现在已经有30多年了。问题在于史蒂文在视觉研究上不断有新的发现，就像劳伦斯·斯特恩（LaurenceSterne）在小说《项狄传》中描写的主人公项狄（Tristram Shandy）那样，史蒂文那本书也随着主人公的新发现而越变越长。<sup>[9]</sup>他研究视觉的方法是基于初级视觉皮层的精巧、规则的结构（见图5–6），这是一种不同于皮层中任何其他部位的结构，其中的神经元以近似马赛克式的排列方式组织起来，这种排列的几何解释还有待探究。计算机视觉领域的大多数研究人员希望通过将对象从背景中分割出来，并找到一些可辨识的特征来识别对象。

史蒂文还有更大的野心，想要了解我们如何从表面阴影以及折痕和褶皱中提炼出物体的形状。在2006年神经科学学会的年会上，那个把房子建得像船帆一样的建筑师弗兰克·盖里（Frank Gehry），在接受采访时，被问及他的建筑设计灵感从何而来。<sup>[10]</sup>他回答说，灵感来自对被揉皱的纸张的观察。但是，我们的视觉系统又是如何通过褶皱和阴影表面的复杂图案，把皱巴巴的纸张的复杂形状拼合起来的呢？我们是如何感知西班牙毕尔巴鄂市（Bilbao）古根海姆博物馆（Guggenheim Museum，见图5–8）外墙那多变的形状的呢？

## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1988 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED



## PDF_PHYSICAL_PAGE_INDEX=1989 | PRINTED_PAGE=NOT_DETECTED

史蒂文·祖克最近已经能够搞清楚我们是如何在有阴影的图像中看到褶皱的，其背后的解释是基于类似山体等高线图的表面三维轮廓，以及图像上等照度轮廓之间的密切关系（见图5–9）。<sup>[11]</sup>这种关联源于表面的几何形状。<sup>[12]</sup>这解释了为什么我们对形状的感知几乎不受照明以及物体表面性质差异的影响。这也可以解释为什么我们非常善于阅读轮廓明显的等高线地图，以及为什么只需要几条特殊的内线就可以看出漫画中物体的形状。

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